一、什麼是慢性傷口？為什麼傷口會一直不好？
臨床上，若傷口經過3到4週以上 的適當照護，仍無法進入預期的癒合階段、或是沒有顯著縮小的趨勢，通常就會被視為「慢性傷口」。正常傷口的修復是一個連續且順暢的生理過程，但慢性傷口的修復機制則處於「卡關」狀態。
修復階段 | 正常修復生理歷程 | 慢性傷口停滯狀態 |
發炎期 | 適度發炎清除細菌與壞死組織 | 持續發炎（過度發炎且無法退場） |
增生期 | 細胞快速增生，血管與肉芽組織新生 | 修復停滯（細胞無力擴散與增生） |
再上皮 | 化角質形成細胞順利覆蓋傷口表面 | 細胞活性下降（表皮細胞無法鋪展） |
組織重塑 | 膠原蛋白重整，皮膚強度恢復 | 無法正常重建（膠原蛋白結構混亂） |
二、哪些人比較容易出現慢性傷口？
✓ 高齡者皮膚結構變薄、皮下脂肪減少，微血管網絡退化導致血液循環與自體修復能力顯著下滑。 | ✓ 糖尿病患者長期高血糖破壞微血管與神經功能，造成局部缺氧、免疫受損，使傷口極易感染且難以癒合。 |
✓ 血液循環不佳者動脈阻塞或靜脈曲張導致傷口區域缺乏足夠養分與氧氣，無法支持新組織與肉芽生長。 | ✓ 長期臥床或活動受限者局部組織長時間承受持續壓力，引發血液流量中斷與缺血壞死，極易演變為壓力性損傷（褥瘡）。 |
✓ 營養狀況不佳者缺乏蛋白質、維生素 C、鋅及鐵等微量元素，直接影響細胞增殖與膠原蛋白合成。 | ✓ 反覆感染或長期發炎者傷口有細菌滋生或形成生物膜（Biofilm），持續吸引免疫細胞釋放酵素，使傷口卡在發炎期。 |
三、為什麼慢性傷口「一直好不了」？關鍵在傷口修復失衡
正常傷口需要「適時發炎、適時修復」
在傷口剛形成時，發炎反應是必要的清創機制，用來清除壞死組織與外來細菌；一旦清創完成，發炎反應就必須適時煞車，轉入增生期進行組織重建。
慢性傷口可能長期停留在發炎環境
慢性傷口最大的問題在於「發炎過度且無法退場」。過多的破壞性酵素（如蛋白分解酶）會降解剛生成的細胞外基質，導致修復機制陷入恶性循環：
- 慢性發炎環境：累積過多破壞性酵素與自由基
- 細胞修復受阻：修復訊號被打斷，細胞無法正常運作
- 生長因子失衡：自體產生的生長因子剛生成就被降解
- 纖維母細胞低迷：無力製造新基質與合成膠原蛋白
- 傷口修復停滯：組織缺損無法填補，陷入長期不癒合循環
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四、慢性傷口修復的關鍵：生長因子與膠原蛋白
要打破慢性傷口的停滯期，必須掌握兩大關鍵角色：生長因子（Growth Factors）與膠原蛋白（Collagen）。
1. 生長因子在傷口修復中扮演什麼角色？
生長因子是細胞之間溝通的「訊號傳遞者」，指揮細胞何時增生、移動與分化：
EGF（表皮生長因子）：刺激角質形成細胞增生與移動，促進傷口表面再上皮化。
FGF（纖維母細胞生長因子）：驅動纖維母細胞增殖，促進血管新生與肉芽組織形成。
VEGF（血管內皮生長因子）：專門誘導新微血管形成，重新建立傷口養分與氧氣補給線。
TGF-β（轉化生長因子-β）：調節發炎反應，並強效刺激纖維母細胞合成膠原蛋白。
2. 纖維母細胞為什麼重要？
纖維母細胞（Fibroblast）是傷口修復過程中的「建築工人」。它的主要工作就是建構細胞外基質（ECM） 與 膠原蛋白，為新生的表皮細胞提供爬行的支架：
修
| | 修復生理鏈：纖維母細胞受訊號活化 → 分泌細胞外基質（ECM） → 合成並沉積膠原蛋白 → 形成健康的肉芽組織 |
五、什麼是主動式傷口敷料？與一般敷料有什麼不同？
| 一般／傳統被動式敷料 | 主動式傷口敷料 (Active Dressings) |
- 單純覆蓋並保護傷口表面
- 隔離外界物理刺激與污染
- 被動吸收過多的傷口滲液
- 黏連傷口，換藥時易造成二次傷害
| - 主動干預並建立有利修復的微環境
- 包含高水合性或生物活性成分（如 β-葡聚醣）
- 協助調控發炎反應與支持細胞活性
- 保護生長因子，引導傷口重啟自體修復機制
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六、水性傷口敷料如何幫助慢性傷口建立修復環境？
水性傷口敷料搭配具有高水合能力與生物活性的高分子成分（如 β-葡聚醣），能從多個維度為慢性傷口打造最佳的「修復溫床」：
① 維持適當濕潤均衡環境防止傷口過度乾燥與結乾痂，維持 Moist Balance，支持細胞以數倍速度移動，促進再上皮化。 | ② 支持關鍵修復細胞活性協助巨噬細胞轉化為修復型（M2型），提升纖維母細胞與角質細胞活性，啟動組織重建。 |
③ 保護與支持生長因子訊號穩定傷口微環境，減少破壞性酵素降解生長因子，讓 EGF、FGF 等訊號順利傳遞。 | ④ 支持膠原蛋白形成與重建促使纖維母細胞有序分泌膠原蛋白與細胞外基質（ECM），填補傷口缺損。 |
七、主動式敷料參與慢性傷口修復完整流程
停滯期傷口：
持續發炎、生長因子缺乏、修復卡關
使用水性主動敷料：
提供優良水合作用，建立最佳濕潤微環境
細胞活性調控：
調控發炎反應，支持巨噬細胞與角質細胞活性
修復訊號傳遞：
保護生長因子免於降解，活化纖維母細胞
基質與膠原沉積：
引導膠原蛋白與細胞外基質（ECM）正常形成
表皮鋪展與癒合：
促進傷口邊緣再上皮化，順利恢復健康組織
八、慢性傷口照護不能只靠敷料：還需要注意什麼？
單靠優質敷料無法解決所有問題，全方位的醫療與生活照護才是成功癒合的關鍵：
1. 控制造成傷口難癒合的根本原因
2. 定期觀察傷口變化
換藥時應詳細記錄：傷口長寬深度變化、滲液量與顏色、有無惡臭、肉芽組織顏色（健康的肉芽為鮮紅色）以及周
圍皮膚是否異常紅腫熱痛。
九、哪些情況代表慢性傷口需要尋求醫療協助？
| | 慢性傷口就醫警訊
若傷口出現以下任一狀況，請勿僅自行換藥，應儘速至換藥門診、整形外科或傷口照護中心尋求專業協助： |
傷口長時間停滯：
超過 2~3 週完全沒有縮小或改善跡象。
感染範圍擴大
傷口周圍皮膚紅腫、發熱、劇烈疼痛且範圍向外擴散。
滲液異常
滲液量突發性大增、變濃稠膿液或出現顯著惡臭味。
全身性併發症
伴隨發燒、畏寒、全身倦怠等系統性感染徵兆。
組織壞死
傷口底色變黑、變深，或組織深度直達筋膜、骨骼。
十、慢性傷口與主動式敷料 FAQ
Q1：什麼是慢性傷口？
答：當傷口經過適當處理後，超過 3 到 4 週仍無法順利進入修復流程、沒有顯著縮小，甚至持續處於發炎、滲液狀態，即稱為慢性傷口。常見如糖尿病足潰瘍、壓力性損傷等。
Q2：為什麼年紀大的人傷口比較難好？
答：年長者皮膚較薄、細胞代謝與血管新生能力減退，加上微循環較差，使得組織修復所需的氧氣與營養輸送效率降低，發炎期容易延長。
Q3：慢性傷口可以使用水性傷口敷料嗎？
答：可以。水性傷口敷料能提供適當的濕潤環境，防止傷口過度乾燥。若搭配具活性之高分子成分（如 β-葡聚醣），更能主動調節傷口微環境、支持細胞活性。
Q4：主動式敷料會刺激生長因子嗎？
答：主動式敷料的作用取決於成分與設計。部分產品能透過建立適當的濕潤微環境與特定材料特性（如以 β-葡聚醣支持細胞活性），保護並支持自體生長因子與組織重建相關的生理過程。
Q5：慢性傷口是不是一直保持濕潤就好？
答：濕潤觀念並非「越濕越好」。滲液過多未吸收會導致周圍皮膚浸潤潰爛；過度乾燥則會使細胞死亡。重點是維持「適當且均衡的濕潤傷口微環境」（Moist Balance）。
